Bệnh do vi rút sốt vàng gây ra và lây lan qua vết cắn của muỗi cái.[4] Bệnh chỉ có ở người, bộ linh trưởng, và vài loài muỗi.Sốt vàng là do siêu vi khuẩn sốt vàng, một loại virut RNA bao phủ từ 40 đến 50 nm, loài RNA thuộc họ Flaviviridae. Đây là căn bệnh đầu tiên cho thấy khả năng lây truyền qua huyết thanh người được lọc và truyền qua muỗi bởi Walter Reed vào khoảng năm 1900. RNA có một mạch đơn có khoảng 11.000 nucleotide dài và có một mã mở khung mã hóa một polyprotein. Các proteaza chủ yếu đã cắt polyprotein này thành ba cấu trúc (C, prM, E) và bảy protein phi cấu trúc (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5); sự liệt kê tương ứng với sự sắp xếp của gen mã hóa protein trong bộ gen. Khuôn 3'UTR sốt virut vàng nhỏ (YFV) cần thiết cho việc giữ ổn định của XRN1 của exonuclease 5'-3 'chủ nhân. UTR chứa cấu trúc pseudokock PKS3 đóng vai trò như một tín hiệu phân tử để ngăn chặn exonuclease và là yêu cầu duy nhất của virut cho sản xuất flavivirus RNA (sfRNA) bậc phụ. Các sfRNAs là kết quả của sự không thoái hóa của bộ gen virus bởi exonuclease và rất quan trọng đối với sự gây bệnh của virus. Sốt vàng thuộc về nhóm cơn sốt xuất huyết.

Các virut lây nhiễm, trong số những người khác, bạch cầu đơn bào, đại thực bào, và các tế bào đuôi gai. Họ gắn kết với bề mặt tế bào thông qua các thụ thể cụ thể và được đưa lên bởi một túi niêm mạc. Bên trong endosome, độ pH giảm làm cho sự kết hợp của màng nội bào với vỏ virus. Các capsid đi vào tế bào chất, phân rã, và giải phóng bộ gen. Sự kết hợp của receptor, cũng như phản ứng nhiệt hạch màng tế bào, được xúc tác bởi protein E, nó làm thay đổi cấu trúc của nó ở pH thấp, làm cho sắp xếp lại 90 homo dimers thành 60 homo trimers.Sau khi đi vào tế bào chủ, bộ gen của virus được tái tạo trong lưới tế bào nội mạc thô (ER) và trong các túi được gọi là túi xoang. Thoạt đầu, một dạng virut chưa trưởng thành của hạt virus được tạo ra bên trong ER, mà protein M của nó vẫn chưa được tách ra thành dạng trưởng thành và do đó được biểu hiện như prM (tiền chất M) và tạo thành một phức hợp với protein E. Các hạt chưa trưởng thành được chế biến trong bộ máy Golgi bởi protein furin của vật chủ, nó phân rã prM đến M. Điều này giải phóng E khỏi phức hợp mà bây giờ có thể thay thế vị trí của nó trong virion trưởng thành, truyền nhiễm.[4]

Truyền

Virus sốt vàng chủ yếu truyền qua vết muỗi Aedes aegypti, nhưng các loài muỗi Aedes khác như muỗi cọ (Aedes albopictus) cũng có thể là một loại côn trùng truyền cho virut này. Giống như các loại arbovirus khác được lây truyền qua muỗi, virut sốt vàng da được đưa lên bởi một con muỗi cái khi nó hấp thụ máu của một con người bị nhiễm bệnh hoặc linh trưởng khác. Virus đến được dạ dày của muỗi, và nếu nồng độ virus đủ cao, virus có thể lây nhiễm vào các tế bào biểu mô và nhân bản ở đó. Từ đó, họ đến được máu huyết (hệ thống máu của muỗi) và từ đó có tuyến nước bọt. Khi muỗi tiếp theo hút máu, nó sẽ tiêm vào nước bọt của nó vào vết thương, và virut sẽ đến được dòng máu của người bị cắn. Chỉ định cho thấy sự lây truyền qua da và xuyên đại tràng của virus sốt vàng trong A. aegypti, nghĩa là truyền từ muỗi cái sang trứng và sau đó là ấu trùng. Sự lây nhiễm của các côn trùng không có máu trước đây có vẻ như đóng một vai trò quan trọng trong sự đột biến của bệnh.Có ba chu kỳ truyền nhiễm khác nhau về dịch tễ, trong đó virus lây truyền từ muỗi sang người hoặc các loài linh trưởng khác. Trong "chu kỳ đô thị", chỉ có muỗi vàng A. aegypti có liên quan. Nó thích nghi tốt với khu vực thành thị và cũng có thể lây truyền các bệnh khác, bao gồm sốt Zika, sốt dengue và chikungunya. Chu kỳ đô thị chịu trách nhiệm cho các đợt bùng phát bệnh sốt vàng xuất hiện ở Châu Phi. Ngoại trừ một vụ bùng phát vào năm 1999 ở Bolivia, chu kỳ đô thị này không còn tồn tại ở Nam Mỹ nữa.

Ngoài chu kỳ đô thị, cả ở Châu Phi và Nam Mỹ, có chu kỳ sinh cảnh (rừng hoặc chu kỳ rừng), nơi loài Aedes africanus (ở Châu Phi) hoặc muỗi của chi Haemagogus và Sabethes (ở Nam Mỹ) là những vectơ. Trong rừng rậm, muỗi lây nhiễm chủ yếu là động vật linh trưởng không phải con người; bệnh chủ yếu không có triệu chứng ở loài linh trưởng châu Phi. Ở Nam Mỹ, chu kỳ sinh thái hiện nay là cách duy nhất con người có thể bị nhiễm bệnh, điều này giải thích tỷ lệ mắc bệnh sốt vàng trên lục địa thấp. Những người bị nhiễm bệnh trong rừng có thể mang vi rút đến các khu đô thị, nơi A. aegypti hoạt động như một vector. Do chu kỳ sinh thái này, sốt vàng không thể được tận diệt.Ở châu Phi, chu kỳ truyền nhiễm thứ ba được gọi là "chu kỳ hoang vu " hoặc chu trình trung gian, xảy ra giữa rừng và chu kỳ đô thị. Các loại muỗi khác nhau của chi Aedes có liên quan. Trong những năm gần đây, đây là hình thức lây truyền phổ biến nhất của bệnh sốt vàng ở Châu Phi. Sự lo ngại về sốt vàng lan rộng đến vùng Đông Nam Á, nơi mà nó đã xuất hiện côn trùng A. aegypti